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Vitamin D – Grundlagen

Vitamin D


Warum ist Vitamin D so wichtig?

Vitamin D zählt einerseits neben Vitamin A, E und K zu den fettlöslichen Vitaminen, wird aber heutzutage aufgrund neuerer Erkenntnisse eher als Hormon eingestuft. Der Grund dafür ist der Umstand, dass Vitamin D im Gegensatz zu den „anderen“ Vitaminen vom Körper selbst über UV-B-Strahlung synthetisiert wird, während seine Funktionen eine Verwandtschaft mit Steroidhormonen aufweisen.

Bis in den 1970er Jahren war Vitamin D nur für den Knochenstoffwechsel bekannt, was sich aber 1971 mit der Entdeckung der aktiven Form des Vitamin D, dem Calcitriol durch Dr. Holick, vermutlich der führende Vitamin D-Forscher bis zum heutigen Tage änderte (1,2). Vier Jahre später wurden die ersten Vitamin D-Rezeptoren (VDR) in verschiedenen Zellen gefunden (3). Inzwischen sind Vitamin D-Rezeptoren in beinahe allen Zellen nachgewiesen worden.

Praktisch alle unsere Zellen verfügen über einen Vitamin D-Rezeptor, eine Art Schleuse, die dafür sorgt, dass das Vitamin D in seiner wirksamen Form in die Zellkerne gelangt und dort seine steuernde und regulierende Wirkung ausüben kann.

Vitamin D ist eine Substanz, die der menschliche Körper an vielen Stellen und zu vielen Zwecken braucht, so verfügen nahezu alle Körperzellen über Vitamin D-Rezeptoren.

Es spielt unter anderem eine Rolle bei der Regulation zahlreicher Prozesse wie bei der Knochen- und Muskelerhaltung durch die Regulation von Kalzium- und Phosphor, bei der Steuerung und der Teilung von Zellen, im Immunsystem und bei verschiedenen Aufgaben des Gehirns.

Über mehr gesundheitlichen Aspekte des Sonnenvitamins dürfen wir an dieser Stelle nicht aufklären. Es sind jedoch zahlreiche gut fundierte Informationen mittels Schlagwortsuche in Google auffindbar.

Vitamin D

Warum ist Vitamin D-Mangel so weit verbreitet

In Deutschland und Österreich ist von Oktober bis März keine Vitamin D-Produktion durch die UV-Exposition der Sonne möglich, weil die Sonneneinstrahlung zu flach auf die Erdoberfläche bzw. die menschliche Haut auftrifft und daher der wirksame UV-B-Anteil durch den längeren Weg durch die Atmosphäre absorbiert wird. Dieser Umstand wurde bereits 1988 durch ein amerikanisches Forscherteam mittels Messungen am 52. Breitengrad, an dem sich auch Berlin befindet, nachgewiesen (1).

Doch auch von Anfang April bis Ende September kann ausreichend Vitamin D nur in einem max. Zeitfenster von 11 bis 15 Uhr (Hochsommer) auf der Haut synthetisiert werden. Je weiter man sich auf der Zeitachse vom Sonnenhöchststand (21. Juni) entfernt, desto geringer wird dieses Zeit Fenster sowie die Intensität der durchdringenden UV-B-Strahlung und schließt sich Oktober bzw. März gänzlich. So kann in den Monaten April und September beispielsweise nur noch in der Mittagssonne ein wenig Vitamin D durch Sonnenexposition getankt werden.

Durch die moderne Entwicklung der Städte, der Büroarbeit, des Smogs und neuerdings auch der Verlagerung von Freizeitaktivitäten in geschlossene Räume, kann die Sonne ihren von der Natur gegebenen Auftrag nicht mehr ausreichend erfüllen: Die Menschen, z.B. in Deutschland, Österreich und der Schweiz, leiden in weiten Teilen an einem Vitamin D-Mangel. Jugendliche und Senioren stellen eine besondere Risikogruppe dar.

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Wie hoch sollte der Vitamin D-Spiegel sein?

Eine seriöse Vorgehensweise für die Festlegung eines regelrechten Vitamin D-Spiegels, ist die Dokumentation des Vitamin D-Gegenspielers namens Parathormon (PTH), das wie das Vitamin D für den Kalziumstoffwechsel im Blut zuständig ist. Sinkt der Vitamin D-Spiegel im Blut ab und ist damit die Kalziumaufnahme aus dem Darm nicht mehr sichergestellt, steigt kompensatorisch das Parathormon im Serum an, wodurch vermehrt Calcium aus den Knochen mobilisiert wird.

Die niedrigsten Parathormonwerte im unteren Drittel des Refernzbereiches, finden sich bei Vitamin D-Spiegel von > 40 ng/ml, wie Ginde et al. bereits 2012 nachweisen konnte (2).

Im Jahr 2011 haben in Hamburg Osteologen ebenfalls einen eindrucksvollen Nachweis für die physiologische Untergrenze des Sonnenhormons im Blut geführt (3). Mittels Knochenbiopsien konnten sie zeigen, dass unterhalb von 30 ng/ml die Verkalkung des neu gebildeten Osteoids im Knochen nicht mehr gewährleistet ist. Dadurch entsteht eine Osteomalazie, die im kindlichen Alter als Rachitis bezeichnet wird und seit der Einführung der generellen Vitamin D-Supplementation bei Säuglingen dadurch weitestgehend verschwunden ist.

Dies sind nur 2 von zahlreichen Argumenten, die sich für einen neuen Vitamin D-Mangelgrenzwert von 30 ng/ml anstatt der bisher oft genannten 20 ng/ml aussprechen. Wir schließen uns den internationalen Vitamin D-Forschern an und gehen im Folgenden von einem Vitamin D-Mangelgrenzwert von 30 ng/ml aus, während ein optimaler Vitamin D natürlich deutlicher höher anzusetzen ist.

Eine Publikation des Robert Koch Instituts (RKI) aus dem Jahr 2015 zeigt die Verschiebung der großen Mehrzahl der Werte in den Bereich des Vitamin D-Mangels (4). Legt man den Referenzwert von 30 ng/ml an diese Ergebnisse an, so weisen im Zeitraum von 2008-2011 lediglich knapp 12% der repräsentativ ausgewählten erwachsenen Bürger in Deutschland einen regelrechten Vitamin D-Spiegel, von über 30 ng/ml auf.

Vitamin D Mangel Diagramm

Darum sollten Sie Vitamin D auch im Sommer einnehmen

Praktisch alle unsere Zellen verfügen über einen Vitamin-D-Rezeptor, eine Art Schleuse, die dafür sorgt, dass das Vitamin D in seiner wirksamen Form in die Zellkerne gelangt und dort seine steuernde und regulierende Wirkung ausüben kann (5).

Die Synthese des Sonnenhormons beginnt in der Leber aus dem Grundstoff Cholesterol, einem Fett, das wegen seiner Beteiligung an der Arteriosklerose in einen schlechten Ruf geraten ist – zu Unrecht, wie wir inzwischen wissen. Die in der Leber gebildete Vorstufe wird dann mit dem Blutkreislauf in die Haut transportiert. Dort entsteht unter der Einwirkung des ultravioletten Anteils der Sonnenstrahlen (UV-B mit 290 bis 315 nm Wellenlänge) und zusätzlicher Wärmeeinwirkung Vitamin D, das Cholecalciferol.

Ein körpereigener Schutzmechanismus spaltet bei zu hoher UV-Einwirkung durch die Sonne die Vorstufe des Vitamin D in die inaktiven Abbauprodukte Lumisterol und Tachysterol auf, die keine direkte Vitamin-D-Wirkung besitzen. Darum kann Sonnenexposition allein niemals zu einer Vitamin D-Überdosierung bzw. Intoxikation führen.

Der endokrine Stoffwechsel über Leber und Nieren

Sozusagen als Basis für den Vitamin-D-Stoffwechsel im Körper bildet sich nun in der Leber das Calcidiol, das später in der Niere zu seiner aktiven Form, dem Calcitriol, weiterverarbeitet wird (rechte Seite im Schaubild). Der Großteil des Calcidiols ist an ein sogenanntes Bindungsprotein gebunden und hat abgesehen vom Knochenstoffwechsel eine eher niedrige Stoffwechselaktivität.

Der Stoffwechsel des Vitamin D über die Leber und Niere ist schon seit Jahrzehnten bekannt und insbesondere für den Knochenstoffwechsel von Bedeutung – daher rührt der Name “Knochenvitamin”. Für diesen Aspekt der Vitamin D-Versorgung würde eine wöchentliche Verabreichung von Vitamin D vollkommen ausreichen, da das Calcidiol, welches als Speicher-Vitamin D in unseren Gefäßen zirkuliert, eine Halbwertszeit von etwa 3 Wochen aufweist.

Inzwischen weiß man jedoch weit mehr über den bedeutsameren, nicht endokrinen Vitamin D-Stoffwechsel.

Der autokrine und parakrine Stoffwechsel in den Zellen und Geweben

Der andere Teil des Cholecalciferols (freies Vitamin D), der nicht in der Leber zu Calcidiol umgewandelt wird (linke Seite im Schaubild), wandert durch den Blutkreislauf direkt in die Zellen und wird dort in Calcidiol und in weiterer Folge in Calcitriol, also in das aktive Vitamin D verstoffwechselt. Dort reagiert Vitamin D mit den VD-Rezeptoren, die dann auf verschiedenen Signalübertragungswegen in den Zellstoffwechsel eingreifen und dabei Einfluss auf mehr als 2000 von 23 000 Genen ausüben. Diesen Teil des Vitamin-D-Stoffwechsels nennt man das autokrine System.

Das freie Vitamin D, das an kein Bindungsprotein gebunden ist, hat im Gegensatz zum gebundenen Calcidiol aus dem endokrinen Stoffwechsel nur eine Halbwertszeit von 24 Stunden.

Der entscheidende Unterschied zwischen täglicher und wöchentlicher Einnahme

Lange Zeit wurde kein Unterschied gemacht, ob die benötigte Menge des Sonnenhormons täglich, wöchentlich oder monatlich zugeführt wurde. Hauptsache die über die Zeit verabreichte Gesamtdosis stimmte. Dies hat sich seit einer Veröffentlichung der Arbeitsgruppe von Dr. Bruce Hollis, einem Team von Top-Experten in Sachen Vitamin D aus den USA, gründlich geändert (6).

Es geht in der wissenschaftlichen Ausarbeitung um die hohe Verfügbarkeit von Vitamin D über den autokrinen/parakrinen Weg, unmittelbar nachdem es in den Körper gelangt ist. Der Grund für dieses Phänomen liegt darin, dass sich das zugeführte freie Vitamin D (Cholecalciferol) anders verhält als das zirkulierende Calcidiol nach der Leberpassage (endokriner Stoffwechsel). Letzteres ist wie bereits erwähnt nahezu völlig an das Vitamin D-Bindungsprotein gebunden und seine freie Fraktion so niedrig, dass seine Stoffwechselwirkung eindeutig geringer als die des frei verfügbaren Cholecalciferols ist.

Wird Vitamin D hingegen in einer üblichen Dosis von 4000-5000 I.E. oder höher pro Tag gegeben, kann es jeweils in seiner freien Form zirkulieren, für alle Zellen zur Verfügung stehen und damit einen bedeutenden Einfluss auf alle Krankheitsprozesse bewirken. Angesichts der kurzen Halbwertszeit von 24 Stunden des Vitamin D im Blut ist daher eine tägliche Zufuhr deutlich effektiver als eine Gabe von Vitamin D im Intervall von einer Woche oder gar einem Monat.

In anderen Worten: Ein Großteil der präventiven und therapeutischen Wirkungen des Vitamin D lässt sich auf das freie Vitamin D zurückführen, welches sich im Blut innerhalb eines Tages in seiner Konzentration halbiert. Darum ist eine tägliche Verabreichung von Vitamin D für die Entfaltung des vollen Wirkspektrum so bedeutsam.


Wann soll Vitamin D im Sommer supplementiert werden

Eine tägliche Zuführung von Vitamin D, egal ob aus natürlicher Sonnenexposition, künstlicher UV-B-Strahlung oder Nahrungsergänzungsmitteln ist unumgänglich für die Entfaltung des vollen Wirkspektrums des Vitamin D.

An jenen Tagen zwischen April und September, an denen die Sonne scheint und eine ausreichende Fläche der Haut lange genug und ohne Verwendung von Sonnenblockern in der Mittagszeit ca. zwischen 11 Uhr und 15 Uhr mit Sonne bestrahlt wird, ist keine Supplementierung mit Vitamin D notwendig. Typischerweise sind 20-30 Minuten, je nach Hauttyp, ausreichend – und Sonnenbrände müssen unbedingt vermieden werden.

Wenn draußen die Sonne zur Mittagzeit einen neuen Hitzerekord verursacht und Sie sich im Büro oder in Gebäuden aufhalten, oder draußen Ihre Haut mit Textilien verschleiern, findet keine Vitamin D-Produktion auf der Haut statt, denn es sollten mindestens Arme uns Beine von der Sonne beschienen werden um ausreichend Vitamin D zu produzieren. Auch wenn Sie Sonnenschutzmittel auftragen, wird kein oder kaum Vitamin D auf Ihrer Haut produziert. Eine Supplementation ist unter diesen Umständen auch an Sommertagen sinnvoll.

Quellennnachweis: 

  1. Webb, A. R., Kline, L., & Holick, M. F. (1988). Influence of Season and Latitude on the Cutaneous Synthesis of Vitamin D3: Exposure to Winter Sunlight in Boston and Edmonton Will Not Promote Vitamin D3Synthesis in Human Skin*The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism67(2), 373–378. doi: 10.1210/jcem-67-2-373
  2. Ginde, A. A., Wolfe, P., Camargo, C. A., & Schwartz, R. S. (2012, January). Defining vitamin D status by secondary hyperparathyroidism in the U.S. population. Retrieved from https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21606669.
  3. Domarus, Christoph von; Brown, Jonathan; Barvencik, Florian; Amling, Michael; Pogoda, Pia (2011): How much vitamin D do we need for skeletal health? In: Clinical orthopaedics and related research 469 (11), S. 3127–3133.
  4. Rabenberg, Martina; Scheidt-Nave, Christa; Busch, Markus A.; Rieckmann, Nina; Hintzpeter, Birte; Mensink, Gert B. M. (2015): Vitamin D status among adults in Germany–results from the German Health Interview and Examination Survey for Adults (DEGS1). In: BMC public health 15, S. 641. DOI: 10.1186/s12889-015-2016-7.
  5. DeLuca HF, Darwish HM, Ross TK, Moss VE. Mechanism of action of 1,25-dihydroxyvitamin D on target gene expression. Journal of nutritional science and vitaminology 1992;19-26
  6. Hollis, B. W., & Wagner, C. L. (2013). The Role of the Parent Compound Vitamin D with Respect to Metabolism and Function: Why Clinical Dose Intervals Can Affect Clinical Outcomes. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 98(12), 4619-4628. doi:10.1210/jc.2013-265